孕妇甲减(妊娠期甲状腺功能减退)发生率约2%~3%,却常被忽视。它既可能源于孕前未发现的甲减,也可能在怀孕后首次出现。弄清“为什么会得”与“对孩子有什么后果”,是每位准妈妈必须补上的功课。

一、孕妇甲减的“幕后推手”有哪些?
1. 自身免疫性甲状腺炎——最常见元凶
约八成孕妇甲减由桥本甲状腺炎引起。免疫系统误把甲状腺当成“敌人”,产生抗体持续攻击,导致甲状腺组织破坏、激素合成减少。孕前抗体阳性但功能正常者,怀孕后激素需求骤增,便可能“现形”。
2. 碘缺乏或碘过量——营养失衡的双刃剑
我国内陆山区仍属轻度碘缺乏地区;相反,盲目补充海带、碘片又可能“补过头”。碘不足→激素原料短缺;碘过量→抑制甲状腺过氧化物酶活性,二者都可诱发甲减。
3. 既往甲状腺手术或放射治疗
部分女性因甲亢、结节接受过部分切除或¹³¹I治疗,残留甲状腺组织难以负荷孕期需求,TSH随之升高。
4. 垂体或下丘脑病变——少见但危险
垂体瘤、席汉综合征等会导致中枢性甲减,常合并肾上腺皮质功能不足,一旦漏诊可引发肾上腺危象。
5. 药物干扰
抗癫痫药(如卡马西平)、抗结核药(如利福平)、含碘造影剂、免疫检查点抑制剂等,均可抑制T₄合成或加速代谢。

二、孕妇甲减对胎儿的三重打击
1. 神经系统发育“黄金期”被错过
胎儿前12周几乎完全依赖母体T₄。T₄不足→神经元迁移受阻、突触形成减少,出生后智商平均下降7~10分,严重者出现呆小症。
2. 流产、早产、死胎风险显著上升
Meta分析显示,未控制的甲减使流产率增至2.4倍,早产率增至3倍。机制:甲状腺激素缺乏影响胎盘血管重塑,造成供血不足。
3. 低体重儿与先天畸形
胎儿代谢率降低、骨骼成熟延迟,出生体重常低于2500 g;同时,心血管、泌尿系畸形概率升高。
三、如何早期发现?关键指标与时间节点
- 首次产检(8~12周):必查TSH、FT₄、TPOAb。
- 高危人群(既往甲减、家族史、1型糖尿病、反复流产):孕前即筛查,一旦怀孕立即复查。
- 诊断标准:妊娠期TSH>4.0 mIU/L(各实验室参考值略有差异),伴FT₄降低或TPOAb阳性即可确诊。
四、治疗与用药:左甲状腺素钠的“精准加法”
1. 剂量如何计算?
孕前已服药者,通常需在原基础上增加25%~30%;新诊断者按体重1.6~2.0 μg/kg/d起始,每4周复查一次,目标TSH:孕早期0.1~2.5 mIU/L,孕中期0.2~3.0 mIU/L,孕晚期0.3~3.5 mIU/L。
2. 服药细节决定成败
- 空腹服用,与早餐、钙片、铁剂间隔至少1小时;
- 孕吐严重者,可睡前服药或改为咀嚼片;
- 每换一批号药物,复查一次TSH,避免生物利用度差异。
五、日常管理:饮食、情绪与监测
1. 碘盐就够了吗?
每日碘摄入推荐230 μg,相当于6 g碘盐。若已服用含碘复合维生素,无需额外补碘。海带每周不超过1次,每次50 g,防止碘过量。

2. 情绪与睡眠
甲减本身易伴抑郁、嗜睡。准爸爸应分担家务,必要时寻求心理门诊支持。保证7~8小时睡眠,午休20分钟,可减轻疲劳。
3. 产后别急着停药
分娩后激素需求骤降,6周复查TSH再调整剂量;哺乳期继续服药安全,药物进入乳汁的量不足母体剂量的1%。
六、常见疑问快问快答
Q:甲减孕妇一定要剖宫产吗?
A:分娩方式取决于产科指征,甲减本身不是剖宫产绝对指征。
Q:孕期甲减会遗传给宝宝吗?
A:桥本甲状腺炎有家族聚集倾向,但并非必然遗传;新生儿出生后72小时会筛查先天性甲减,早发现早治疗即可。
Q:TSH稍高但FT₄正常,需要吃药吗?
A:若TSH>2.5 mIU/L且TPOAb阳性,或TSH>4.0 mIU/L无论抗体如何,均建议小剂量左甲状腺素干预。
掌握病因、及时筛查、规范用药,就能把甲减对母婴的伤害降到最低。每一次复查、每一次调药,都是给宝宝更健康的起点。
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